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Tiempo para la infusión

A medida que se acercaba el tratamiento, tuve muchas preguntas para el Dr. Williams. Sintió que un oncólogo estaba mejor equipado para responderlas, por lo que programó una consulta con una. Ese fue un gran movimiento. El oncólogo respondió todas mis preguntas. Dijo que prescribir y administrar Rituxamab es una ocurrencia cotidiana para la sala de infusión. Dijo que dan este tratamiento a pacientes con leucemia y linfoma que se encuentran en muy mala salud. Como tenía relativamente buena salud, sus preocupaciones sobre las complicaciones eran mínimas. Eso fue tranquilizador.

Tuve que hacer muchas pruebas de laboratorio, que es común para los tratamientos intravenosos que afectan el sistema inmune. Me hicieron pruebas para detectar varios tipos de hepatitis, VIH, tuberculosis y otras dolencias infecciosas. Puedes ver desde mi imagen de "antes" lo mal que estaba mi piel.

Me trataron usando el Protocolo de artritis reumatoide (1,000 mg por vía intravenosa los días 1 y 15). Mi primera dosis se administró en junio 17, 2014 y duró 6 horas; el segundo en julio 1, 2014, duró 4 horas. Me alivió que, aparte de un poco de nerviosismo causado por un goteo de esteroides, no tuviera absolutamente ningún efecto secundario o reacciones. Literalmente sentí que estaba recibiendo una infusión de solución salina de rutina.

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Cuando ingresé a mi segunda perfusión, no hubo ningún cambio en la actividad de mi enfermedad. No esperaba ver ningún cambio durante al menos un mes. Para mi sorpresa, como puede ver en esta comparación fotográfica, ¡estaba viendo signos de mejoría una semana después de mi segunda infusión! Todavía estaba tomando 250 miligramos de azatioprina y 25 miligramos de prednisona cada dos días.

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Estén atentos para la conclusión de la próxima semana de Jack Sherman's Road to Rituximab Story ...

Primera parte
Parte tres

Fondo La enfermedad de Hailey-Hailey (HHD, por sus siglas en inglés) o el pénfigo crónico benigno familiar es un raro trastorno de la piel heredado autosómico dominante, caracterizado por vesículas flácidas y erosiones en las áreas intertriginosas. Los tratamientos actuales no son particularmente efectivos. Informamos casos 6 mejorando dramáticamente con doxycycline.

Reportes del caso Los pacientes con 6, con edades desde 33 hasta 77 años, presentaron una historia variable de 4 a 40 de años de HHD grave resistente al tratamiento. Todos los pacientes con 6 fueron tratados con éxito con doxiciclina 100 mg por día durante al menos 3 meses.

Discusión Se observó una mejoría en todos los pacientes con 6 desde la semana 1 hasta los 3 meses después del inicio del tratamiento. Se observaron recidivas después de varios periodos. La terapia de media dosis de mantenimiento parece ser beneficiosa en pacientes que experimentan recidiva. Sólo un paciente desarrolló intolerancia gastrointestinal. No se informaron otros efectos secundarios. Actualmente, los pacientes con 2 han mejorado y presentan un número reducido de exacerbaciones, otros 2 están en remisión completa después de más de 5 años de seguimiento. La eficacia del tratamiento es difícil de evaluar en el HHD, ya que es una condición rara. No se han publicado estudios controlados. Los tratamientos locales pueden mejorar la inflamación pero no tratan la causa subyacente, existen terapias sistémicas dirigidas, pero existen pocas pruebas que respalden su uso, los tratamientos físicos son engorrosos. Además de su potencial antibiótico, los antibióticos de tetraciclina también tienen propiedades antiinflamatorias y actividad anticolágenasa a través de la inhibición de las metaloproteinasas de la matriz.

Conclusiones La doxiciclina parece ser una opción terapéutica interesante en la enfermedad de Hailey-Hailey.

Artículo completo disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12016/abstract;jsessionid=8314ECF44FF542D304546752C44E6B24.d02t03

La inflamación es un componente clave de la respuesta inmune a la infección, pero cuando no se controla puede provocar enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la diabetes tipo I, la espondilitis anquilosante, el lupus, la psoriasis y la esclerosis múltiple. En estas enfermedades, la inflamación está mediada por moléculas del sistema inmune llamadas citoquinas y células que responden a estas citoquinas llamadas células T. La autofagia es un proceso ubicuo por el cual las células degradan sus propios componentes internos, ya sea para liberar nutrientes valiosos en tiempos de inanición o para eliminar componentes intracelulares dañados o nocivos. El trabajo del Dr. Harris y sus colegas demostraron que la autofagia también controla la liberación de las citoquinas inflamatorias y las células que han sido implicadas en la patología de las enfermedades autoinmunes. Los hallazgos sugieren que la autofagia representa un objetivo potente para nuevas terapias antiinflamatorias, lo que podría ser beneficioso en una variedad de trastornos autoinmunes. El grupo, en combinación con el profesor Kingston Mills, ahora espera aplicar estos hallazgos a modelos específicos de enfermedades autoinmunes. El trabajo está financiado por Science Foundation Ireland como parte de un premio Strategic Research Cluster (SRC) con sede en el Instituto de Ciencias Biomédicas Trinity. "La autofagia es un proceso celular común que es importante para el mantenimiento de las funciones celulares normales. Nuestro trabajo ha demostrado que este proceso es importante en el control de la inflamación y, como tal, podría representar un objetivo particularmente eficaz para nuevos medicamentos contra las enfermedades inflamatorias. Hay más de 80 diferentes enfermedades autoinmunes, la mayoría de las cuales son crónicas y debilitantes y pueden ser difíciles y costosas de tratar. Cualquier investigación que nos ayude a comprender mejor los mecanismos subyacentes detrás del control de la inflamación finalmente conducirá a mejores tratamientos ", explicó el Dr. James Harris.

Lea más en: http://medicalxpress.com/news/2012-10-important-role-autophagy-self-eating-cells.html#jCp

Un nuevo estudio en ratones donde los investigadores replicaron un tipo raro de célula inmune en el laboratorio y luego lo infundieron nuevamente en el cuerpo, está generando esperanza para un nuevo tratamiento para enfermedades autoinmunes severas como la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide.

Los investigadores, del Centro Médico de la Universidad de Duke en los Estados Unidos, escriben sobre su trabajo en un tipo de célula B, en un artículo que se publicó en línea en Naturaleza en el fin de semana.

Células B

Las células B son células inmunes que crean anticuerpos para atacar patógenos no deseados como bacterias y virus.

El tipo en el que los investigadores de este estudio se enfocaron se conocen como células B reguladoras o B10, después de la interleucina-10 (IL-10), una proteína de señalización celular que usan las células.

Las células B10 ayudan a controlar la respuesta inmune y limitan la autoinmunidad, que es donde el sistema inmune ataca el propio tejido sano del cuerpo como si fuera un patógeno no deseado.

Aunque no hay muchos de ellos, las células B10 desempeñan un papel clave en el control de la inflamación: limitan la respuesta inmunitaria normal durante inflamación, evitando daños al tejido sano.

La regulación de la respuesta inmune es un proceso altamente controlado

El autor del estudio Thomas F. Tedder es profesor de inmunología en Duke. Él dice en una declaración que apenas estamos comenzando a entender estas células B10 recientemente descubiertas.

Él dice que estas células B reguladoras son importantes porque "aseguran que una respuesta inmune no se deje llevar, lo que resulta en autoinmunidad o patología".

"Este estudio muestra por primera vez que hay un proceso altamente controlado que determina cuándo y dónde estas células producen IL-10", agrega.

Que hicieron

Para su estudio, Tedder y sus colegas usaron ratones para estudiar cómo las células B10 producen IL-10. Para que comience la producción de IL-10, las células B10 tienen que interactuar con las células T, que están involucradas en el encendido del sistema inmune.

Descubrieron que las células B10 solo reaccionan a ciertos antígenos. Descubrieron que la unión a estos antígenos hace que las células B10 apaguen algunas de las células T (cuando se encuentran con el mismo antígeno). Esto evita que el sistema inmune dañe el tejido sano.

Esta fue una nueva visión de la función de las células B10 que estimuló a los investigadores para ver si podían llevar esto más allá: ¿qué pasaría si fuera posible utilizar este mecanismo de control celular para regular la respuesta inmune, particularmente con respecto a la autoinmunidad?

Replicando números grandes fuera del cuerpo

Sin embargo, las células B10 no son comunes, son extremadamente raras. Entonces, Tedder y sus colegas tuvieron que encontrar la forma de prepararlos para que estuvieran listos fuera del cuerpo.

Encontraron una manera de aislar las células B10 sin dañar su capacidad de controlar las respuestas inmunes. Y encontraron una manera de replicarlos en grandes cantidades, como Tedder explica:

"Las células B normales generalmente mueren rápidamente cuando se cultivan, pero hemos aprendido a expandir sus números aproximadamente en 25,000 veces".

"Sin embargo, las raras células B10 en las culturas expanden sus números en cuatro millones de veces, lo que es notable. Ahora, podemos tomar las células B10 de un ratón y aumentarlas en cultivo durante nueve días para que podamos tratar eficazmente a los ratones 8,000 con enfermedades autoinmunes ", agrega.

Influencia de la autoinmunidad

La siguiente etapa fue probar las nuevas células B10: ¿podrían influir en la autoinmunidad lo suficiente como para afectar los síntomas de la enfermedad?

Descubrieron que cuando introdujeron un pequeño número de células B10 en ratones criados para tener una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, sus síntomas disminuyeron significativamente.

"Las células B10 solo apagarán lo que están programadas para apagarse", explica Tedder.

Si usted tiene artritis reumatoide, querrías células que irían solo después de tu artritis reumatoide ", agrega.

Implicaciones

Él y sus colegas sugieren que su trabajo muestra que existe el potencial para eliminar las células reguladoras, replicarlas en millones y volverlas a poner en el cuerpo de una persona con una enfermedad autoinmune y efectivamente "cerrará la enfermedad", como Tedder describe eso:

"Esto también puede tratar el rechazo de órganos trasplantados", agrega.

Los investigadores piden más estudios para aprender cómo replicar las células B10 humanas y descubrir cómo se comportan en los humanos.

Las enfermedades autoinmunes son complejas, por lo que no es fácil hacer una única terapia que ataque varias enfermedades sin causar inmunosupresión, explica Tedder.

"Aquí, esperamos tomar lo que la Madre Naturaleza ya ha creado, mejorarlo al expandir las células fuera del cuerpo y luego volver a colocarlas para que la Madre Naturaleza pueda volver a trabajar" , dice.

Las subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, la Lymphoma Research Foundation y la División de Investigación Intramural del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, NIH, ayudaron a pagar el estudio.

Artículo de: http://www.medicalnewstoday.com/articles/251507.php

Escrito por Catharine Paddock PhD
Derechos de autor: Medical News Today

Fondo - Los glucocorticoides como única terapia para el pénfigo foliáceo (PF) en los gatos no siempre son exitosos, y es común que se necesiten agentes inmunomoduladores adicionales para controlar la enfermedad. Hipótesis / Objetivos - Este estudio retrospectivo evaluó el uso de ciclosporina modificada como adyuvante o único fármaco inmunomodulador en gatos con FP y comparó su respuesta a gatos PF tratados con clorambucilo. Animales: se evaluaron 15 gatos pertenecientes a clientes diagnosticados con FP que recibieron ciclosporina y / o clorambucilo como parte de su tratamiento y que tuvieron un seguimiento adecuado para evaluar la respuesta al tratamiento. Métodos: se revisaron los registros de pacientes felinos con FP presentados entre los años de 1999 y 2009. Los gatos se dividieron en dos grupos de tratamiento: los tratados con ciclosporina y los tratados con clorambucil. La mayoría de los gatos en ambos grupos también recibieron glucocorticoides sistémicos concurrentes. Cada grupo contenía seis pacientes. Tres gatos fueron tratados con ambos medicamentos y se discuten por separado. Se evaluó el tiempo hasta la remisión de la enfermedad, la dosis de glucocorticoide inducida por la remisión, el mantenimiento o la dosis final de glucocorticoides, la respuesta a la enfermedad y los efectos adversos. Resultados - No hubo diferencias significativas en los tiempos de remisión o la respuesta de la enfermedad entre los grupos. Los seis pacientes mantenidos con ciclosporina para el tratamiento de la FP fueron retirados de los glucocorticoides sistémicos, mientras que el tratamiento con glucocorticoides se detuvo solo en uno de los seis gatos que recibieron clorambucilo. Conclusiones e importancia clínica: la ciclosporina modificada es eficaz en el tratamiento del pénfigo foliáceo felino y no produce glucocorticoides. PMID: 22731616 [PubMed - proporcionado por el editor] (Fuente: Dermatología veterinaria)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22731616?dopt=Abstract

Manejando los Efectos Secundarios

Terapia de radiación

Problemas de la piel: Trate de no rasguñar o frotar la piel tratada

Quimioterapia

Náuseas y vómitos: Tenga comidas pequeñas o refrigerios durante el día en lugar de comidas grandes 2 o 3

RITUXAN (una terapia dirigida)

Fiebre, escalofríos y temblores: El médico puede darle ciertos medicamentos antes de las infusiones para ayudar a reducir los efectos secundarios. Por ejemplo, es común que le administren acetaminofén (Tylenol)®) y difenhidramina HCI (Benadryl)®) antes del RITUXAN para reducir los efectos secundarios

Lea más consejos en: http://www.rituxan.com/hem/nhl/safety/expect/side-effects/index.xhtml

Jennifer E. Thorne, MD, PhD (1,2)
Fasika A. Woreta, MD, MPH (1)
Douglas A. Jabs, MD, MBA (1,2,3)
Grant J. Anhalt, MD (4)

Recibido 5 March 2008; recibido en forma revisada 3 June 2008; aceptado 1 August 2008. publicado en línea 20 October 2008

Propósito

Evaluar la efectividad de la terapia con medicamentos inmunosupresores en el tratamiento del penfigoide de la membrana mucosa ocular (MPM).

Diseñan

Estudio de cohortes retrospectivo

Participantes

Noventa y cuatro pacientes con MMP ocular comprobada por biopsia observados en la Clínica de penfigoide en el Wilmer Eye Institute de julio 1984 hasta noviembre 2006.

Métodos

Los datos registrados incluyeron datos demográficos, el uso y las dosis de fármacos inmunosupresores, la respuesta al tratamiento y los efectos secundarios asociados con el consumo de drogas.

Resultado principal

Medidas Medidas de resultado incluidas:

  1. control ocular, definido como resolución de la inflamación y cese de la cicatrización de la conjuntiva;
  2. remisión ocular, definida como control ocular durante 3 meses o más después del cese de la terapia con medicamentos inmunosupresores; y
  3. recaída ocular, definida como la recurrencia de la enfermedad ocular en cualquiera de los ojos después de una remisión.

Resultados

Por 1 año de tratamiento, 82.9% de pacientes tuvo control completo de la inflamación, y de éstos, 86.3% logró una remisión en algún momento durante el seguimiento. Las incidencias de control ocular, remisión y recaída fueron 1.03 (95% intervalo de confianza [CI], 0.78 - 1.33), 0.50 (95% CI, 0.37 - 0.67) y 0.04 (95% CI, 0.02 - 0.09 ) eventos por persona-año (PY), respectivamente.

Entre los pacientes tratados inicialmente con prednisona y ciclofosfamida (n = 44), 91% de los pacientes logró una remisión dentro de 2 años después del inicio de la terapia con medicamentos inmunosupresores. Las características en la presentación asociadas con la incapacidad de lograr la remisión en el análisis univariado fueron triquiasis (riesgo relativo [RR], 0.28, 95% CI, 0.08-097), cirugía de párpados previa (RR, 0.11, 95% CI, 0.02, 0.78 ) y afectación esofágica (RR, 0.29, 95% CI, 0.10 - 0.83).

Después de ajustar los factores de confusión, un régimen de tratamiento inicial que contenía ciclofosfamida y prednisona se asoció con una mayor probabilidad de lograr la remisión ocular (RR, 8.53, 95% CI, 2.53 - 28.86; P = 0.001) en comparación con otros regímenes de tratamiento iniciales. Infecciones, hematuria y anemia fueron los efectos secundarios más comunes observados en pacientes que recibieron terapia con ciclofosfamida.

La tasa de interrupción de la ciclofosfamida resultante de los efectos secundarios fue 0.20 / PY; sin embargo, 74% de estos pacientes aún lograron la remisión a pesar de la interrupción temprana de la ciclofosfamida.

conclusiones

En pacientes con MMP ocular, la mayoría logró control de la enfermedad ocular con terapia con medicamentos inmunosupresores. El tratamiento con ciclofosfamida y prednisona se asoció fuertemente con el desarrollo de la remisión ocular. Divulgaciones financieras Los autores no tienen intereses de propiedad o comerciales en ninguno de los materiales tratados en este artículo.

Disponible en línea: 18 de octubre, 2008.

Departamento de Oftalmología de 1, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
2 Departamento de Epidemiología, Centro de Ensayos Clínicos, Universidad Johns Hopkins Bloomberg Escuela de Salud Pública, Baltimore, Maryland
Departamento de Medicina de 3, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
Departamento de Dermatología de 4, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Maryland

Correspondencia: Jennifer E. Thorne, MD, PhD, Instituto Wilmer Eye, 550 North Broadway, Suite 700, Baltimore, MD 21205 Manuscrito no. 2008-290.

El Dr. Jabs se encuentra ahora en el Departamento de Oftalmología de la Escuela de Medicina Mount Sinai, Nueva York, Nueva York. Con el respaldo del National Eye Institute, Baltimore, Maryland (nodos de concesión: EY-13707 [JET] y EY-00405 [DAJ]); y el Mildred Weiner Ocular MMP Research Fund, Baltimore, Maryland (JET).

El Dr. Thorne recibió un premio Harrington Special Scholars de investigación para prevenir la ceguera.

Divulgación (es) financiera (s): El (los) autor (es) no tienen intereses de propiedad o comerciales en ninguno de los materiales discutidos en este artículo. PII: S0161-6420 (08) 00740-9 doi: 10.1016 / j.ophtha.2008.08.002

© 2008 Academia Estadounidense de Oftalmología. Publicado por Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Los costos de los medicamentos son altos y muchas personas tienen problemas para pagarlos si no tienen seguro médico. Debe tomar su medicamento exactamente como su médico lo desee. Saltarse las dosis o reducir las dosis por su cuenta puede tener graves consecuencias.

Una forma común de reducir el costo es mediante cambiar a una marca genérica. Consulte con su médico o farmacéutico. Si usted es un veterano, consulte con la Administración de Veteranos. Tal vez pueda unirse a una organización que ofrece a los miembros un descuento en medicamentos, como la Asociación Americana de Personas Jubiladas (AARP Sitio web o Sitio web de AARP MedicareRx Plans).

Verifique si comprar más al mismo tiempo, o comprar cantidades más pequeñas de medicamentos con más frecuencia puede ahorrarle dinero. También puede consultar con el departamento de salud de su condado para ver si es elegible para recibir tratamiento médico a precios reducidos. Otra organización que puede ayudar es el Consejo Nacional sobre el Envejecimiento. Finalmente, la mayoría de los fabricantes de medicamentos tienen un plan donde los pacientes pueden obtener medicamentos a precios reducidos o incluso gratis. Esto no suele ser fácil y, a veces, su médico tiene que hacer el esfuerzo, pero sin duda vale la pena visitarlo.

El área alrededor de una herida debe mantenerse limpia y razonablemente húmeda. Cuando los apósitos están sucios, deben ser reemplazados rápidamente. Dejar vendas demasiado tiempo puede retrasar el proceso de curación y estimular la infección. Reemplace cualquier vendaje cuando los líquidos lo absorban. Esto se conoce como sangrado y, idealmente, los vendajes deben cambiarse antes de que esto ocurra. El sangrado aumenta el peligro de que un vendaje se adhiera a la herida. Cuando esto suceda, sumerja los vendajes y extráigalo suavemente. La frecuencia de los cambios de apósito depende de las heridas y los apósitos aplicados. Hable con su médico o enfermera para familiarizarse con los protocolos de tratamiento correctos.