Archivos de etiqueta: sistema colinérgico en células de queratinocitos

La epidermis humana muestra un sistema colinérgico no neuronal que incluye el eje de queratinocitos (kc) acetilcolina (Ach) que está compuesto por enzimas y dos familias de receptores Ach (receptores muscarínicos y nicotínicos). La actividad de estos dos receptores puede regular los interqueratinocitos y la adhesión de matriz extracelular kcs modificando la regulación de moléculas de adhesión intercelulares como cadherinas e integrinas. Algunos autores demuestran que la acantolisis en pénfigo depende no solo de los anticuerpos anti desmogleins (abs) (principalmente IgG) sino también de otros abs dirigidos contra los antígenos de la membrana kc (p. Ej., Receptores de anti Ach Abs). En la fase inicial de la patogénesis del pénfigo, los receptores anti Ach bloquean la señalización de Ach esencial para la forma celular y la adhesión intercelular y aumentan la fosforilación de las moléculas de adhesión. En combinación con la acción de abs antidesmogleins, anti Ach receptores Abs causan el fenómeno acantholytic. Los experimentos in vitro muestran que altas dosis de Ach en acantholytic kcs pueden revertir rápidamente este evento patológico. Los experimentos in vivo utilizando modelos de pénfigo en ratones neonatales han demostrado que los agonistas colinérgicos reducen estas lesiones. La terapia con bromuro de piridostigmina y nicotinamida per os o pilocarpina utilizada por vía tópica, fármacos que presentan efectos colinomiméticos, ha llevado a resultados alentadores en pacientes afectados por la enfermedad de pénfigo. Los agentes colinérgicos podrían tener un papel estratégico en la terapia del pénfigo, ya que podrían ser responsables de la etapa inicial de las enfermedades acantolíticas.

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