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Los autoanticuerpos contra el colágeno tipo XVII inducen el penfigoide bulloso, la enfermedad ampollar autoinmune más común. La transferencia pasiva de anticuerpos IgG o IgE contra el colágeno tipo XVII en animales ha revelado no solo la patogenicidad de estos anticuerpos sino también las respuestas inmunitarias subsiguientes, incluida la activación del complemento, la desgranulación de mastocitos y la infiltración de neutrófilos y / o eosinófilos. Los estudios in vitro sobre el desprendimiento de ectodominio de colágeno tipo XVII también proporcionaron conocimientos básicos sobre el desarrollo de penfigoide ampollar. También se debe señalar el papel patógeno de los linfocitos T CD4 + autorreactivos en el desarrollo de los autoanticuerpos patógenos para el colágeno tipo XVII. (Fuente: Clínicas de Inmunología y Alergia de América del Norte)
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