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Leemos con interés el estudio de Koga H et al1 y creemos que a la luz de las observaciones recientes, incluidos nuestros datos (Tabla 1), la "teoría de la compensación de la desmogleína" como explicación para la localización de las ampollas debe revisarse 2,3,4. Aunque la alteración de la adhesión celular dependiente de desmogleína por autoanticuerpos es la fisiopatología básica subyacente a la formación de ampollas en el pénfigo 2-4, el espectro clínico no siempre refleja este proceso patogénico. Se han descrito tres tipos clínicos de pénfigo, el tipo mucosal dominante, cutáneo y mucocutáneo 2 3,4 ,, .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

Por Sergei A. Grando, MD, Ph.D., D.Sci.
Profesor de Dermatología
Universidad de California Davis
Miembro de la Junta Asesora de NPF

El objetivo de mi investigación es desarrollar un tratamiento más seguro y más racional para el pénfigo. Estoy profundamente preocupado de que nosotros, como médicos que atienden a pacientes con pénfigo, tengamos que aceptar el riesgo de efectos secundarios graves relacionados con el uso de corticosteroides a dosis altas a largo plazo.

A pesar del progreso reciente en el desarrollo de terapia no hormonal para otras afecciones autoinmunes, el tratamiento del pénfigo sigue dependiendo en gran medida de las hormonas corticosteroides. La falta de progreso en el desarrollo de nuevas terapias para el pénfigo es irónica porque pensamos que entendíamos los mecanismos básicos responsables del desarrollo de esta enfermedad. Pero, tal vez nuestro entendimiento era erróneo y posiblemente este malentendido haya obstaculizado el avance en el tratamiento.