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En la piel lesionada de BP, se realizó inmunohistoquímica y microscopía confocal para CD4+, CD25+, forkhead / factor de transcripción de hélice con alas (FOXP3)+, factor de crecimiento transformante (TGF) -β+ e interleucina (IL) -10+ Células. Además, el número de CD4+CD25++FOXP3+ Tregs en sangre periférica se evaluó mediante citometría de flujo, y los niveles de TGF-β e IL-10 se determinaron en muestras de suero mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas antes y después de la terapia con esteroides. Los controles incluyeron pacientes con psoriasis, dermatitis atópica (DA) y donantes sanos.

La frecuencia de FOXP3+ las células se redujeron significativamente en lesiones cutáneas de pacientes con BP (P <0.001) en comparación con la psoriasis y la EA. Además, el número de IL-10+ las células eran más bajas en BP que en psoriasis (P <0.001) y AD (P = 0.002), mientras que no se observaron diferencias en el número de TGF-β+ Células. CD4+CD25++FOXP3+ Treg en la sangre periférica de los pacientes con BP se redujo significativamente en comparación con los controles sanos (P <0.001), y aumentó significativamente después de la terapia con esteroides (P = 0.001). Finalmente, los niveles séricos de TGF-β e IL-10 fueron similares en pacientes con BP en comparación con controles sanos. Sin embargo, después de la terapia, los pacientes con BP mostraron niveles séricos de IL-10 significativamente más altos que antes del tratamiento (P = 0.01).

Artículo completo disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12091/abstract;jsessionid=C37D521517222D9766F5D0D339765626.d04t01?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

Antiga, E., Quaglino, P., Volpi, W., Pierini, I., Del Bianco, E., Bianchi, B., Novelli, M., Savoia, P., Bernengo, MG, Fabbri, P. y Caproni, M. (2013), células T reguladoras en lesiones cutáneas y en sangre de pacientes con penfigoide bulloso. Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología. doi: 10.1111 / jdv.12091

La inflamación es un componente clave de la respuesta inmune a la infección, pero cuando no se controla puede provocar enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la diabetes tipo I, la espondilitis anquilosante, el lupus, la psoriasis y la esclerosis múltiple. En estas enfermedades, la inflamación está mediada por moléculas del sistema inmune llamadas citoquinas y células que responden a estas citoquinas llamadas células T. La autofagia es un proceso ubicuo por el cual las células degradan sus propios componentes internos, ya sea para liberar nutrientes valiosos en tiempos de inanición o para eliminar componentes intracelulares dañados o nocivos. El trabajo del Dr. Harris y sus colegas demostraron que la autofagia también controla la liberación de las citoquinas inflamatorias y las células que han sido implicadas en la patología de las enfermedades autoinmunes. Los hallazgos sugieren que la autofagia representa un objetivo potente para nuevas terapias antiinflamatorias, lo que podría ser beneficioso en una variedad de trastornos autoinmunes. El grupo, en combinación con el profesor Kingston Mills, ahora espera aplicar estos hallazgos a modelos específicos de enfermedades autoinmunes. El trabajo está financiado por Science Foundation Ireland como parte de un premio Strategic Research Cluster (SRC) con sede en el Instituto de Ciencias Biomédicas Trinity. "La autofagia es un proceso celular común que es importante para el mantenimiento de las funciones celulares normales. Nuestro trabajo ha demostrado que este proceso es importante en el control de la inflamación y, como tal, podría representar un objetivo particularmente eficaz para nuevos medicamentos contra las enfermedades inflamatorias. Hay más de 80 diferentes enfermedades autoinmunes, la mayoría de las cuales son crónicas y debilitantes y pueden ser difíciles y costosas de tratar. Cualquier investigación que nos ayude a comprender mejor los mecanismos subyacentes detrás del control de la inflamación finalmente conducirá a mejores tratamientos ", explicó el Dr. James Harris.

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